Problem nadmiernego łaknienia u psów. Część 1

Oswojenie i udomowienie zwierząt pociągnęło człowieka do odpowiedzialności i opieki nad nimi. Podstawowym obowiązkiem jest zadbanie o ich prawidłowe żywienie. Niepohamowany apetyt to zjawisko, o którym większość właścicieli zwierząt słyszało. Nie każdy jednak zastanawia się nad przyczynami i konsekwencjami tej przypadłości. Lekceważąc problem można doprowadzić do rozwinięcia lub pogłębienia się stanu chorobowego.

Mechanizm regulacji pobierania pokarmu jest złożony. Składa się na niego wiele czynników, zarówno wewnętrznych jak i zewnętrznych, które wchodzą we wzajemne relacje, co utrudnia wychwycenie jednej konkretnej przyczyny. Za wewnętrzną regulację pobierania pokarmu w organizmie odpowiedzialne są struktury zlokalizowane w ośrodkowym układzie nerwowym. Biorą w niej również udział hormony oraz neuroprzekaźniki. Znaczenie ma także stan odżywienia zwierzęcia oraz i wymagania energetyczne organizmu. Do zewnętrznych regulatorów niewątpliwie zaliczamy bodźce sensoryczne tj. smak, zapach oraz widok pożywienia. Wpływ na pobieranie pokarmu ma również indywidualizm zwierzęcia oraz nawyki żywieniowe, które pies wypracowywał w oparciu o doświadczenie w kontaktach z człowiekiem i innymi zwierzętami. Warto zauważyć, że nadmierny apetyt może być nie tylko przyczyną problemów zdrowotnych, ale bardzo często objawem występującej już jednostki chorobowej.

MECHANIZM REGULACJI APETYTU

 Sygnały powstające na obwodzie ciała, docierające i informujące ośrodkowy układ nerwowy można podzielić na dwie grupy. Pierwsze, to sygnały krótkoterminowe, zwane sygnałami sytości. Informują o stanie wypełnienia przewodu pokarmowego i hamują dalszy pobór pokarmu. Druga grupa, sygnałów długotrwałych, przekazuje informacje o gospodarce energetycznej i jej zasobach. Realizowane jest to za pośrednictwem układu nerwowego lub hormonalnego. Interakcja sygnałów dochodzących z organizmu ma miejsce w jądrze łukowatym podwzgórza, gdzie znajdują się dwie grupy neuronów działających antagonistycznie. Układ oreksygeniczny ma wpływ na stymulacje pobierania pokarmu za pomocą neuropeptydu Y i białka agoutipodobnego. Natomiast układ anoreksygeniczny działa za pośrednictwem propiomelanokortyny i peptydów indukowanych przez amfetaminę i kokainę. Jego aktywność hamuje łaknienie oraz zwiększa zużycie energii przy jej nadmiarze.

WPŁYW WYBRANYCH HORMONÓW NA REGULACJE APETYTU

Grelina

Grelina (GRE) to peptyd, wykazujący najsilniejsze działanie stymulujące pobieranie pokarmu. Zaangażowana jest w działanie długoterminowe pobierania pokarmu. Wydzielana jest do krwi przez błonę śluzową przewodu pokarmowego, głównie przez komórki okładzinowe X/A żołądka.

Jej obecność aktywuje kinazę białkową i uwalnianie hormonu wzrostu (GH) z podwzgórza. Ten  z kolei powoduje wzrost wydzielania IGF-1, które odpowiadają m.in. za utrzymanie apetytu i poziom glukozy. Grelina u psów wpływała na wzrost pobierania pokarmu oraz stymulacje skurczów astralnych, natomiast nie zwiększała perystaltyki jelit ani nie przyspieszała ruchów żołądka zarówno na czczo jak i po posiłku. Udowodniono, że poziom greliny rośnie przed posiłkiem i maleje zaraz po. Ciekawe jest to, że u psów otyłych stwierdzono większe stężenie greliny niż u psów w normalnej kondycji

Grelina wraz z leptyną mogą odgrywać rolę u psów w adaptacji do dodatniego lub ujemnego bilansu energetycznego, jak obserwowano to do tej pory u ludzi. Zaobserwowano znaczny spadek stężenia greliny oraz wzrost stężenia leptyny i insuliny w osoczu psów otyłych w porównaniu z psami o prawidłowej masie ciała. Podczas utraty masy ciała obserwowano znaczący wzrost całkowitego stężenia greliny i glukozy oraz widoczne zmniejszenie stężenia leptyny i insuliny.

Leptyna

Jest to peptyd powstający głównie w komórkach białej tkanki tłuszczowej. Uczestniczy w szeregu regulacji w organizmie, jednak za główną role przypisuje się jej kontrolę w przyjmowaniu pokarmu. Pełni funkcję informatora OUN o zasobach energetycznych i kontroluje ich wydatkowanie. Leptyna jest odpowiedzialna za obniżanie procesu lipogenezy mającego miejsce głównie w tkance tłuszczowej i wątrobie. Prowadzi również do wzmożenia lipolizy.

Jej stężenie nie zmienia się w odpowiedzi na spożyty pokarm. Krąży we krwi w ilości proporcjonalnej do zawartości tkanki tłuszczowej. Udowodniono, że działa drogą bezpośrednią, jak i pośrednią na wzrost utleniania kwasów tłuszczowych. Sprzyja również transportowi glukozy do komórek. Wykazano, że ilość leptyny w organizmie wzrasta u psów otyłych niezależnie od wieku.

Insulina

Jest produkowana w trzustce przez komórki beta wysp Langerhans’a [Sobrino Crespo i in., 2014]. Pełni ważne role w regulacji homeostazy energetycznej i apetytu za pomocą receptorów znajdujących się w mózgu. Ułatwia wzrost wydatków energetycznych po spożyciu posiłku, co zaobserwowano u wszystkich ssaków. U ludzi podanie insuliny wywołuje głód i zwiększa pobranie pokarmu. Może być to spowodowane zwiększonym transportem glukozy do krwi i stanem hipoglikemii. Znane jest też jej bezpośrednie działanie na podwzgórze gdzie działając synergistycznie z ośrodkowymi substancjami neuroprzekaźnikowymi stymuluje pobieranie pokarmu.

Cholecystokinina

 Cholecystokinina (CCK), to hormon produkowany przez komórki błony śluzowej dwunastnicy w odpowiedzi na wypełnienie przewodu pokarmowego. Wydzielanie CCK jest sygnałem dla ośrodka sytości i decyduje o zakończeniu pobierania pokarmu. Produkty bogate w tłuszcze i białko działają szczególnie pobudzająco na wydzielanie CCK, w porównaniu z węglowodanami. CCK nie wpływa na ilość pobieranych kalorii, ponieważ zmniejszanie ilości energii w dawce jest kompensowane częstotliwością jego pobierania. Jest odpowiedzialna za pobudzenie wydzielania kwasu żołądkowego i soku trzustkowego. Stymuluje również motorykę jelita cieńkiego i skurcze woreczka żółciowego. Hamuje opróżnianie żołądka oraz ruchy perystaltyczne jelita grubego.

Glukogonopodobny peptyd 1 i peptyd YY

U psów i kotów glukogonopodobny peptyd 1 (GLP-1) i peptyd YY (PYY) są uwalniane z komórek L jelita krętego oraz grubego. Wpływają na uczucie sytości w odpowiedzi na obecność niewchłoniętych węglowodanów i tłuszczów. GLP-1 zwiększa wydzielanie insuliny i zmniejsza wydzielanie enzymu trzustkowego. Powoduje spadek wydzielanie kwasu żołądkowego oraz spowalnia opróżnianie żołądka i wpływa na zmniejszenie pobierania pokarmu. PYY odpowiada za silne hamowanie apetytu po posiłku i osłabienie motoryki jelit, a jego poziom w osoczu nie odzwierciedla lokalnej aktywności.

Bibliografia:

1. Case L.P., Hayek R., 2011, Canine and Feline Nutrition Third Edition: A Resource for Companion Animal Professionals, Mosby Elsevier, 61-65, 179,180, 190, 191
2. Ceregrzyn Michał, Roman Lechowski, Berenika Barszczewska, 2013, Podstawy żywienia psów i kotów, Elsevier Urban & Partner, 8-11, 65-66
3. Kocełak P., Zahorska-Markiewicz B., Olszanecka-Glinianowicz M., 2009, Hormonal regulation of feeding, Endokrynologia Polska, 60,4, 296-301
4. Korek E., Krauss H., Piatek J., Checinska Z., 2013, Regulacja hormonalna łaknienia, Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 19,2
5. Gogga P., Karbowska J., Meissner W., Kochan, Z. 2011, Rola leptyny w regulacji metabolizmu lipidów i węglowodanów Role of leptin in the regulation of lipid and carbohydrate metabolism. Postepy Hig Med Dosw (online), 65, 255-26
6. Golonko A., Ostrowska L., Waszczeniuk M., Adamska E., Wilk J., 2013, Wpływ hormonów jelitowych i neuroprzekaźników na uczucie głodu i sytości, In Forum Zaburzeń Metabolicznych, 4, 2, 90-99
7. Ishioka K., Hatai H., Komabayashi K., Soliman M. M., Shibata H., Honjoh T., Saito M., 2005, Diurnal variations of serum leptin in dogs: effects of fasting and re-feeding, The Veterinary Journal, 169, 1, 85-90 [Abstract]
8.  Ishioka K., Hosoya K., Kitagawa H., Shibata H., Honjoh T., Kimura K., Saito M, 2007, Plasma leptin concentration in dogs: effects of body condition score, age, gender and breeds, Research in veterinary science, 82,1, 11-15 [Abstract]
9. Jeusette I. C., Detilleux J., Shibata H., Saito M., Honjoh T., Delobel A., Diez, M, 2005, Effects of chronic obesity and weight loss on plasma ghrelin and leptin concentrations in dogs, Research in veterinary science, 79,2, 169-175 [Abstract]
10. Morton G. J., Cummings D. E., Baskin D. G., Barsh G. S., Schwartz M. W., 2006, Central nervous system control of food intake and body weight, Nature, 443,7109, 289
11. Morton G. J., Meek T. H., Schwartz M. W., 2014, Neurobiology of food intake in health and disease, Nature Reviews Neuroscience, 15,6, 367
12. Ohno T., Kamiyama Y., Aihara R., Nakabayashi T., Mochiki E., Asao T., Kuwano H., 2006, Ghrelin does not stimulate gastrointestinal motility and gastric emptying: an experimental study of conscious dogs, Neurogastroenterology & Motility, 18,2, 129-135 [Abstract]
13. Potempa M., Jonczyk P., Janerka M., Kucharzewski M., 2014, Grelina–hormon regulujący energetyczny metabolizm ustroju, znaczenie kliniczne, część 2, wpływ na metabolizm węglowodanów i lipidów, Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, 3, 74-82
14. Yin J., Chen J., 2006, Inhibitory effects of gastric electrical stimulation on ghrelin-induced excitatory effects on gastric motility and food intake in dogs, Scandinavian journal of gastroenterology, 41,8, 903-909 [Abstract]
15. Yokoyama M., Nakahara K., Kojima M., Hosoda H., Kangawa K., Murakami N., 2005, Influencing the between-feeding and endocrine responses of plasma ghrelin in healthy dogs, European journal of endocrinology, 152,1, 155-160
16. Zietlow A., Nakajima H., Taniguchi H., Ludwig K., Takahashi, T., 2010, Association between plasma ghrelin and motilin levels during MMC cycle in conscious dogs, Regulatory peptides, 164,2-3, 78-82 [Abstract]
17. Zollers B., Rhodes L., Smith R. G., 2017, Capromorelin increases food consumption, body weight, growth hormone, and sustained insulin‐like growth factor 1 concentrations when administered to healthy adult Beagle dogs. Journal of veterinary pharmacology and therapeutics, 40,2, 140-147